Studi Baru: Memori Obesitas Bikin Berat Badan Cepat Naik Lagi
ORBITINDONESIA.COM – Studi tentang memori obesitas mengungkap petunjuk mengapa berat badan cepat naik lagi setelah diet atau berhenti obat penurun berat badan. Peneliti menemukan jejak biologis pada sel lemak yang membuat hormon pemicu lapar tetap “menyala” meski bobot sudah turun.
Selama bertahun-tahun, peneliti dibuat penasaran oleh pola yang berulang: orang yang diet atau memakai obat penurun berat badan sering cepat mengalami kenaikan berat badan setelah berhenti. Fenomena ini memunculkan dugaan bahwa tubuh menyimpan “pengaturan ulang” yang mendorong kembali ke berat lama.
Artikel sumber menjelaskan bahwa bukti terbaru masih berasal dari tikus, sehingga belum membuktikan mekanisme yang sama pada manusia. Namun, temuan ini memperkuat arah riset yang menilai obesitas bukan sekadar soal kemalasan atau kurang kemauan.
Dalam beberapa tahun terakhir, studi juga menantang gagasan bahwa kurang aktivitas adalah penyebab utama obesitas. Riset-riset lain menyoroti faktor genetik dan biologis, termasuk gangguan produksi GLP-1 pada tipe obesitas tertentu.
Dalam konteks maraknya obat penurun berat badan, pertanyaan “mengapa efeknya cepat hilang setelah dihentikan” menjadi semakin mendesak. Para penulis studi menilai, terapi obesitas mungkin harus menyasar memori biologis, bukan hanya angka timbangan.
Berikut terjemahan akurat dan alami dari inti artikel sumber berbahasa Inggris tersebut. Para peneliti lama kebingungan mengapa orang yang diet atau minum obat penurun berat badan cepat naik lagi setelah berhenti.
Sebuah studi baru mengusulkan petunjuk: mekanisme kimia yang mendorong sel lemak terus membuat hormon pemicu lapar. Mekanisme itu dapat menciptakan “memori” obesitas bahkan setelah berat badan turun.
Para ilmuwan mengingatkan bahwa buktinya berasal dari tikus dan bukan bukti pasti untuk menjelaskan kenaikan berat badan pada manusia. Namun temuan ini disebut sebagai langkah maju untuk memahami fungsi sel dan perubahan yang mendasari obesitas.
Studi-studi terbaru menantang ide bahwa tidak aktif adalah penyebab utama obesitas. Studi lain juga menemukan faktor genetik, misalnya gangguan produksi GLP-1, yang terkait dengan beberapa tipe obesitas.
Ketika obat penurun berat badan makin populer, memahami mengapa efeknya cepat memudar setelah obat dihentikan menjadi penting. Para penulis menyebut, mengobati obesitas mungkin perlu menaklukkan “memori biologis” di dalam sel.
“Jika kita paham dari mana memori itu berasal, mungkin suatu saat kita punya cara untuk menghentikannya,” kata Seth Field, profesor endokrinologi di Case Western Reserve University. Ia adalah penulis studi yang terbit September di Cell Reports.
Gagasan bahwa sel menyimpan memori obesitas bukan hal baru, tetapi mekanismenya masih dicari. Melalui epigenetika, ilmuwan meneliti bagaimana faktor eksternal mengubah perilaku sel dengan mengubah penanda kimia yang dapat menyalakan atau mematikan gen.
Sebuah studi tahun 2024 meneliti bagaimana obesitas memicu perubahan epigenetik. Studi itu menyiratkan bahwa sel lemak pada manusia dan tikus mempertahankan perubahan epigenetik yang bertahan lama setelah penurunan berat badan.
Tikus dengan perbedaan seluler itu cepat naik berat badan lagi. Namun peneliti belum punya jawaban pasti mengapa hal itu terjadi.
Studi September berfokus pada perubahan epigenetik yang memengaruhi produksi hormon pemicu nafsu makan bernama asprosin. Peneliti menemukan tikus yang dibuat gemuk memiliki kadar asprosin tinggi yang bertahan bahkan setelah mereka kurus kembali.
“Rasa lapar mereka seperti macet di posisi menyala,” kata Atul Chopra, profesor madya kedokteran dan genetika di Case Western Reserve University. Ia juga penulis studi tersebut.
Menurut tim Chopra, asprosin bertahan karena cara kerja pesan kimia pada sel lemak. Zat kimia itu adalah TGF-β1, yang terkait peradangan dan meningkat saat obesitas, serta merangsang produksi asprosin.
Biasanya TGF-β1 terurai dalam hitungan menit, tetapi efek pemicu laparnya bisa jauh lebih lama. Seorang mahasiswa di lab Chopra tak sengaja membiarkan sel lemak yang telah diberi TGF-β1 di inkubator, dan dua minggu kemudian asprosin tetap tinggi.
Saat peneliti menyuntikkan TGF-β1 ke tikus, kadar asprosin tetap tinggi berminggu-minggu kemudian. Uji lanjutan menemukan tikus yang diberi diet tinggi lemak mempertahankan asprosin tinggi bahkan setelah berat badan turun.
“Tikus ini punya memori obesitas sebelumnya,” kata Chopra. “Saya dulu obesitas, sekarang tidak, tetapi saya ingin kembali ke berat badan itu.”
Masih terlalu dini menerapkan temuan tikus ke manusia. Namun Chopra menilai peran TGF-β1 bisa menjadi target pengembangan obat dan riset lanjutan pada manusia.
Ia mengusulkan pertanyaan riset yang praktis: apakah orang yang banyak turun berat badannya memiliki kadar asprosin yang tetap “menyala”. Lalu, apakah memori sel dengan asprosin tinggi itu bisa “dihapus”.
Claude Bouchard, profesor emeritus di Louisiana State University, memuji studi tersebut. Namun ia menekankan ratusan sifat genetik telah dikaitkan dengan risiko obesitas, sehingga perlu riset lebih jauh untuk menilai pentingnya TGF-β1 pada manusia.
“Dalam banyak kasus, risikonya ditentukan oleh konstelasi sifat genetik itu,” kata Bouchard. Chopra menutup dengan pesan penting: mengelola obesitas bukan semata perkara kemauan atau perilaku pribadi.
Dari sisi analitis, temuan TGF-β1–asprosin memberi narasi baru tentang mengapa “berhenti obat lalu naik lagi” terasa seperti kutukan. Jika rasa lapar memang dipertahankan oleh jejak epigenetik, maka pasien berhadapan dengan sistem biologis yang aktif melawan penurunan berat badan.
Di titik ini, publik perlu membedakan antara bukti mekanistik dan janji klinis. Studi ini menjelaskan kemungkinan jalur sebab-akibat pada tikus, tetapi belum membuktikan bahwa memori obesitas pada manusia bekerja identik.
Namun nilai pentingnya tetap besar untuk kebijakan kesehatan. Ia menggeser fokus dari moralitas tubuh menuju biologi tubuh, sehingga stigma “kurang disiplin” kehilangan pijakan ilmiah.
Implikasi praktisnya juga tajam bagi pengguna obat penurun berat badan. Jika obat menekan nafsu makan sementara, tetapi memori sel lemak tetap mendorong asprosin, maka strategi jangka panjang harus memikirkan fase pasca-obat.
Di sinilah TGF-β1 muncul sebagai kandidat sasaran terapi. Tetapi mengunci satu target saja berisiko menyederhanakan masalah, karena obesitas sering merupakan gabungan faktor genetik, inflamasi, lingkungan, dan perilaku.
Studi memori obesitas ini penting bukan karena menawarkan “musuh baru” bernama TGF-β1, melainkan karena mengubah cara kita menyalahkan individu. Ketika lapar “macet di posisi menyala”, saran klise seperti “tahan saja” terdengar seperti menyuruh orang menahan napas.
Namun ada bahaya lain yang perlu diwaspadai, yakni euforia sains yang langsung diterjemahkan menjadi kepastian klinis. Publik harus ingat bahwa data berasal dari tikus, sehingga klaim tentang manusia baru sah setelah uji biomarker dan uji klinis yang ketat.
Pernyataan Bouchard tentang “konstelasi” ratusan sifat genetik adalah pengingat yang menyehatkan. Obesitas jarang punya satu tombol penyebab, sehingga solusi berbasis satu jalur molekuler bisa saja hanya membantu sebagian pasien.
Meski begitu, riset ini tetap memberi pegangan etis bagi layanan kesehatan. Dokter dan pembuat kebijakan dapat lebih fokus pada pendampingan jangka panjang, bukan menyalahkan pasien saat berat badan kembali naik.
Jika memori biologis benar adanya, maka keberhasilan terapi harus diukur sebagai proses, bukan momen. Kita perlu memikirkan “perawatan setelah penurunan berat badan” sebagaimana rehabilitasi setelah operasi, bukan sekadar pulang dan berharap semuanya stabil.
Studi di Cell Reports tentang TGF-β1, asprosin, dan memori obesitas memberi penjelasan biologis yang masuk akal tentang mengapa berat badan cepat naik lagi setelah diet atau berhenti obat. Temuan ini belum final untuk manusia, tetapi cukup kuat untuk mengoreksi stigma bahwa obesitas semata kegagalan karakter.
Pertanyaan berikutnya lebih menantang: apakah kita bisa mengukur “saklar lapar” itu pada darah manusia, lalu mematikannya dengan aman. Jika jawabannya ya, maka perawatan obesitas akan bergerak dari sekadar menurunkan angka timbangan menjadi merawat memori sel yang diam-diam menarik tubuh kembali ke masa lalu.
(Orbit dari berbagai sumber, 8 Oktober 2026)
